Αφού είναι τόσο συχνές οι μολύνσεις ακόμη και από τους επικίνδυνους HPV, υπάρχει λόγος ανησυχίας;
Η απάντηση είναι ΟΧΙ. Η μόλυνση από τους ογκογόνους HPV δεν είναι αρκετή από μόνη της για να προκληθεί καρκινογένεση.
Ο καρκίνος του τραχήλου της μήτρας είναι ο πιο συχνός από όλους τους καρκίνους που προκαλούνται από τους HPV. Όμως, γνωρίζουμε καλά, ότι, ενώ η μόλυνση από HPV υψηλού κινδύνου απαντάται σε ένα μεγάλο ποσοστό του γυναικείου πληθυσμού, η εμφάνιση διηθητικού καρκίνου τραχήλου μήτρας είναι σχετικά σπάνιο φαινόμενο (στη χώρα μας έχουμε περίπου 600 διηθητικούς καρκίνους τραχήλου μήτρας κάθε χρόνο). Αυτό αποδεικνύει, ότι οι ογκογόνοι HPV δεν μπορούν από μόνοι τους να προκαλέσουν καρκίνο. Προφανώς, πρέπει να υπάρχουν κάποια προβλήματα στους ογκοκατασταλτικούς μηχανισμούς, που διαθέτει ο οργανισμός μας.
Από τη φυσική ιστορία του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας γνωρίζουμε, ότι συνήθως προηγούνται του διηθητικού καρκίνου, προκαρκινικές αλλοιώσεις. Ιδιαίτερα ευχάριστο είναι το γεγονός, ότι η καρκινογένεση στον τράχηλο της μήτρας είναι χρονοβόρα διαδικασία. Χρειάζονται πολλά χρόνια (συνήθως 10-30) μετά τη μόλυνση για να δημιουργηθεί διηθητικός καρκίνος. Το ευτύχημα είναι, ότι εμφανίζονται πρώτα προκαρκινικές αλλοιώσεις (CIN-2, 3 ή HSIL), οι οποίες είναι ανιχνεύσιμες με τα μέσα που διαθέτουμε (τεστ Παπανικολάου, αναζήτηση του HPV-DNA με μοριακές τεχνικές, κολποσκόπηση και βιοψία) και όταν εντοπιστούν, αφαιρούνται. Επίσης, είναι αξιοσημείωτο, ότι, ενώ οι μολύνσεις είναι πάρα πολύ συχνές γύρω στην ηλικία των 20 ετών, οι προκαρκινικές αλλοιώσεις εμφανίζονται, συνήθως, στην ηλικία των 25-35 ετών, ενώ οι διηθητικοί καρκίνοι, συνήθως, μετά την ηλικία των 30 ετών.
Για τους λόγους αυτούς, ο καρκίνος του τραχήλου της μήτρας είναι σπάνιος στις χώρες εκείνες, όπου οι γυναίκες ελέγχονται προληπτικά.
Στο σχήμα φαίνεται, ότι συνήθως η διαδικασία καρκινογένεσης είναι χρονοβόρα και προλαμβάνεται σε μεγάλο βαθμό είτε με την πρωτογενή πρόληψη (χορήγηση εμβολίων πριν την πρώτη σεξουαλική επαφή) είτε με τη δευτερογενή (με την οποία γίνεται εντοπισμός προκαρκινικών αλλοιώσεων CIN-2, 3 ή HSIL και ακολουθεί η αφαίρεσή τους).
